Bibliografía:
S. Mantik
Lewis, M. Mclean Heirkemper, P. Graber O’Brien, J. Foret Giddens y L. Bucher. Inflamación,
infección y cicatrización. En: R. Alvarez Miró [Rev]. Enfermería Médico
Quirúrgica: Valoración y cuidados de problemas clínicos. 6ª ed. Génova:
Elsevier; 2004. p. 200-218.
La inflamación es la reacción consecuente a la lesión
celular. Neutraliza el agente inflamatorio, elimina los restos necróticos y
estabiliza un ambiente adaptado a la cicatrización. Se suelen confundir los
términos inflamación e infección. La infección es la invasión de tejidos o
células por parte de microorganismos. Por tanto, cabe destacar que la
inflamación está siempre presente con la infección pero la infección no está
siempre presente con la inflamación, es decir, no es siempre su causa. Son
posibles causas de una inflamación un traumatismo, una hipersensibilidad o el
exceso de calor.
En una inflamación se dan dos clases de respuesta: una
respuesta vascular y una respuesta celular.
-Respuesta vascular.
Tras la lesión celular, las arteriolas producen una vasoconstricción. Cuando
las células han liberado ciertos mediadores químicos, las arteriolas se vasodilatan
produciendo una hiperemia. La vasodilatación tras la vasoconstricción facilita
el paso de sustancias desde los capilares hasta los espacios tisulares. Este
exudado inflamatorio aparte de líquido seroso contiene proteínas plasmáticas
(principalmente albúmina). Estas proteínas empujan los líquidos fuera de los capilares
constituyendo así el tejido edematoso. La composición y la cantidad del exudado
dependen de la naturaleza y del tipo de inflamación. Más tarde se formará la
fibrina que reforzará el coágulo iniciando así el proceso de cicatrización
posterior.
-Respuesta celular. Los neutrófilos y los monocitos se sitúan en la
cara interna de los capilares (marginación), después salen de los capilares en
un proceso denominado diapédesis en el que se separan las células endoteliales.
Los neutrófilos y monocitos se dirigen entonces al lugar de inflamación
mediante la quimiotaxis. La quimiotaxis es el proceso en el que se asegura que
los neutrófilos y monocitos lleguen al lugar de inflamación gracias a un
gradiente de concentración. La quimiotaxis es mediada por factores
quimiostáticos como pueden ser los derivados de las bacterias o los del
complemento.
Los neutrófilos son los
primeros leucocitos en llegar al lugar de la inflamación. Se encargan de
fagocitar bacterias y otras células extrañas. Estos leucocitos tienen una vida
media corta, entonces los neutrófilos muertos y los restos digeridos se
acumulan en el lugar de la inflamación constituyendo un líquido denominado pus.
Los neutrófilos, tanto inmaduros o bandas y maduros o neutrófilos segmentados,
se liberan desde la médula ósea. De esta
forma aumenta la concentración de leucocitos en sangre.
Los monocitos tardan de
tres a siete días en llegar al lugar de inflamación y siguen el proceso de
quimiotaxis para llegar al mismo. Cuando los monocitos salen de los capilares
mediante la diapédesis, se transforman en macrófagos que son los que
verdaderamente llevan a cabo la acción fagocítica. Su función principal es
limpiar el área antes de que ocurra la cicatrización. Los macrófagos pueden fusionarse entre sí y así
formar una célula multinucleada gigante que se encargará de fagocitar
partículas demasiado grandes para los macrófagos en sí. Si esta célula gigante
llega a ser encapsulada por el colágeno se forma un granuloma.
Los linfocitos llegan más
tarde y su función está más relacionada con la inmunidad específica.
Los eosinófilos y basófilos
tienen una acción más concreta dentro de la inmunidad inespecífica. Los
eosinófilos participan en procesos alérgicos y liberan sustancias para
controlar los niveles de histamina propios de una reacción alérgica. Los
basófilos contienen en sus gránulos histamina y heparina que se liberan en la
inflamación.
Dentro de los mediadores
químicos encontramos el sistema del complemento y las prostaglandinas y
leucotrienos.
El sistema del complemento lleva
a cabo acciones favorecedoras del proceso inflamatorio como aumento de la permeabilidad,
quimiotaxis y mayor facilidad en el proceso fagocítico (gracias a la
opsonización mediado por opsoninas).
Las prostaglandinas y leucotrienos llevan a cabo acciones
favorecedoras de la inflamación, al igual que el sistema del complemento.
Las manifestaciones
clínicas (o signos y síntomas) de la inflamación incluyen calor, dolor,
rubor y tumor en la región en la que se
está llevando a cabo el proceso inflamatorio. Además aparece fiebre (por
liberación de las citocinas), aumento de la leucocitosis, malestar general y aumento
del ritmo de pulso.
Los tipos de
inflamación están clasificados según el tiempo de cicatrización. De esta
forma en la inflamación aguda, la cicatrización se produce de tres a siete días;
en la subaguda se presentan las mismas características que en la aguda pero el
tiempo de cicatrización es mayor y en la crónica dura semanas, meses o años.
Esto es así debido a que el agente infeccioso persiste o lesiona los tejidos
repetidamente.
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